Bernese Land Dangerous Dashari genannt Dasha geb 25.11.2014
HD, ED OCD frei
*DM EXON1+2 N/N
ist reinerbig für das Intakte Gen,
und kein Träger der Mutation im EXON 2 SOD1-Gen und EXON 1 SOD1-Gen die als Hochrisikofaktor für Degenerative Myelopathie angesehen werden.
An die Nachkommen wird nur das intakte Gen weitergegeben.
**Maligne Hyperthermie (MH) – PCR Genotyp N/N
reinerbig (homozygot) für das Wildtyp-Allel.
Sie trägt somit nicht die ursächliche Mutation für MH im RYR1-Gen
*** Hyperurikosurie – PCR Genotyp N/N
reinerbig (homozygot) für das Wildtyp-Allel.
Sie trägt somit nicht die ursächliche Mutation für HUU im SLC2A9-Gen
****vWD Typ I – PCR Genotyp N/N
reinerbig (homozygot) für das Wildtyp-Allel.
Sie trägt somit nicht die ursächliche Mutation für vWD Typ I im vWF-Gen
*****Hystiozitäres Sarkom (Pre-Test) von Antagene: Index B
Deutung: Neutraler Index
Vater
| Crazy Dakota Carallsa HD-A/B; ED-0/0; OCD-Frei DNA-Test: DM-Clear (N/N) u. vWB-Clear (N/N) geb. 08.06.2011-10.11.2018 7,5J Herzversagen |
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| Infinity von Unkas Traum CMKU/BSP/7873/-10/09/11 HD-A/A ED-0 OCD-F 17.06.2009-09.09.2014 Boreliose 5,3J |
Madeinitaly della Torre d’Ovarda Ser.-Slow.-Champion LOI 09/136955 CMKU/BSP/7727/-09/09/11 HD-A/A ED-0 OCD-F DM-clear vWB-clear 10.03.2009 |
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| Edelweiss van´t Beertjes Hof LOSH 0980194 HD-A/A ED-1/1 22.07.2005-10.10.2011 6,3 J |
Tawajah´s Aicko LOSH 0901617 HD-B/B ED-0/0 9,7 Jahre |
Euro Kensen Juwel LOI 08/21183 HD-A ED-0 11.08.2006 |
Xxelle della Torre d’Ovarda LOI 04/41523 HD-A ED-0 02.02.2004 – Jan 2014 9,11J |
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Mutter
| Masha Cheyenne von den Wasserratten HD-A; ED-0; OCD-frei DM N/DM* 09.02.2007-09.11.2015 8,9j |
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| Ginger von den Wasserratten DCBS/BSZ 03328 HD-A/A, ED-0/0, OCD-F geb. 08.11.2003 – 02.04.2014 10,5J |
Quincey von Wiesmadern ÖHZB 3025 HD-A; ED-=; OCD-frei 10,9J |
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| Angel von den Wasserratten DCBS/BSZ 00220 HD-A, ED-0, ODC-F geb. 06.08.2000-13.08.2012 12J |
Lauser vom Lenzgraben DCBS/BSZ 99212 HD-A, ED-0, OCD-F 03.06.1999-01.08.2011 12,2J |
Uly von Wiesmadern ÖHZB 1485 HD-A; ED-0 10J |
Aladdin von der Rosalienquelle ÖHZB 1590 HD-A ED-0 7J |
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*Die canine degenerative Myelopathie (DM)
ist eine schwere neurodegenerative Erkrankung mit spätem Beginn ungefähr ab dem 8. Lebensjahr. Die Erkrankung ist durch eine Degeneration der Axone und des Myelins im Brust- und Lendenteil des Rückenmarks gekennzeichnet, was eine progressive Ataxie und Parese verursacht. Man beobachtet die ersten klinischen Anzeichen in der Hinterhand als Zeichen einer Störung des oberen Motoneurons. Es entwickelt sich eine unkoordinierte Bewegung der Hinterhand, eine gestörte Eigenwahrnehmung und gestörte Reflexe. Wenn die Erkrankung weiter fortschreitet, weitet sie sich auf die vorderen Gliedmaßen aus und manifestiert sich als schlaffe Parese und Paralyse. Die Degenerative Myelopathie wurde zuerst als eine Rückmarkserkrankung insbesondere beim Deutschen Schäferhund beschrieben. Neben dem Deutschen Schäferhund sind aber viele weitere Rassen von der degenerativen Myelopathie betroffen.
Als Risikofaktor für die Entwicklung einer DM wurde eine Mutation im Exon 2 des SOD1-Gens bei vielen Rassen nachgewiesen. Bei Berner Sennenhunden gibt es zusätzlich eine Mutation im Exon 1 dieses Gens, die ebenfalls mit der DM in Zusammenhang steht. Für den Berner Sennenhund können beide Mutationen untersucht werden. Die Anforderung kann zusammen oder einzeln erfolgen.Quelle Laboklin
** Die Maligne Hyperthermie
ist eine vererbte Fehlfunktion des Skelettmuskels, welche durch Rhabdomyolyse, generalisierte Krämpfe der Skelettmuskulatur, Herzrhythmusstörungen und Nierenfehlfunktionen charakterisiert ist. Diese Problematik entwickelt sich nach Exposition mit Muskelrelaxantien oder flüchtigen Betäubungsmitteln. Die Hunde leiden nach der Gabe dieser Medikamente unter Tachykardie, Hyperthermie und erhöhter CO2-Produktion. Wenn die Medikamente nicht abgesetzt werden, sterben die betroffenen Hunde. Eine Besserung der Symptome kann durch die Gabe von Dantrolen, einem Antagonisten des Calcium-Kanals, erzielt werden. Quelle Laboklin
***Die Hyperurikosurie und Hyperurikämie
ist eine von Geburt an auftretende Veränderung im Purinstoffwechsel. Normalerweise wird dabei vom Hund Allantion als Endprodukt ausgeschieden, Hunde die die Mutation im SLC2A9-Gen homozygot tragen scheiden wesentlich weniger Allantoin und mehr Harnsäure aus (Hyperurikosurie). Ebenso wie im Harn ist der Gehalt an Harnsäure im Plasma um das 2- bis 4-fache höher als bei gesunden Hunden (Hyperurikämie).
Da die Harnsäure weniger gut wasserlöslich ist als Allantoin, können höhere Mengen im Harn zu Kristallbildung führen, es kommt zur Bildung von Blasensteinen, die häufig operativ entfernt werden müssen.
Betroffene Hunde sollten vorbeugend eine purinarme Diät erhalten, außerdem muss auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr geachtet werden. Quelle Laboklin
****Die von Willebrand Erkrankung (vWD)
ist die häufigste vererbte Blutgerinnungs-störung von unterschiedlichem Schweregrad, die aus einem defekten oder gar fehlenden von Willebrand Faktor (vWF) im Blut resultiert. Der vWF ist ein wichtiger Faktor der Blutgerinnung. Ein fehlender oder defekter vWF hat zur Folge, daß betroffene Tiere bei Verletzungen sehr lange nachbluten und u.U. verbluten können. Die Blutungen betreffen Schleimhautoberflächen, verschlimmern sich durch physischen und psychischen Streß und andere Krankheiten.
Typische Anzeichen sind: Wiederholte Magen-Darm-Blutungen, mit oder ohne Durchfall, Nasenbluten, Zahnfleischbluten, verlängerte Blutung bei der Läufigkeit, Lahmheiten durch Blutungen in den Gelenken, Hämatome auf der Körperoberfläche, exzessive Blutungen von zu kurz geschnittenen Nägeln, nach dem Kupieren der Rute oder nach Operationen.
Man unterscheidet drei verschiedene Formen dieser Erkrankung (Typ 1, 2 und 3). Die vWD Typ1 ist die mildeste der drei Formen. Mit einer Prävalenzrate von ca. 70% erkranken Hunde der Rasse Dobermann besonders häufig an der vWD Typ 1. Quelle Laboklin
***** Hystiozitäre Sarkom (Pre-Test)
Dieser genetische Pre-Test soll nur ein Auswahlkriterium von vielen sein.
Es ist essenziell in der Paarungsplanung und Auswahl von Zuchthunden, ausreichende genetische Vielfalt innerhalb der Rasse zu erhalten.
weitere Infos: www.antagene.com